برنامه ریزی مجدد سلولها
17 نوامبر 2014- محققان نشان دادند سلولهای بالغ را می توان با برنامه ریزی مجدد به سایر انواع سلول در یک حیوان زنده تبدیل کرد و سلولهای جدید دردراز مدت همچنان به کار خود ادامه می دهند. نتایج این تحقیق پیشرفت مهمی در تلاشهایی است که برای ابداع درمانهای مبتنی برسلول برای ترمیم بافت بخصوص برای درمان دیابت انجام شده است.
محققان انستیتوی سلولهای بنیادی هاروارد(HSCI) به نمایندگی از پنچ بخش در دانشگاه هاروارد و موسسات وابسته و همچنین موسسه ی تکنولوژی ماساچوست (MIT) نشان دادند که سلولهای بالغ قابل برنامه ریزی برای تبدیل به سلولهای دیگر در یک حیوان زنده هستند و سلولهای جدید می توانند بمدت طولانی عمل خود را انجام دهند.
پژوهشگران با استفاده از ترکیبی از ژنها سلولهای اگزوکرین پانکراس (برون ریز) را که یکی از انواع سلولهای اصلی پانکراس است درموش بالغ مبتلا به دیابت به سلولهای بتای تولید کننده ی انسولین تبدیل کردند، بنظر می رسد این کار یک سوم از موشهای مبتلا به بیماریهای متابولیک را درمان و تولید انسولین را در بیشتر موشهای دیگر بهبود بخشیده است.
یافته های اخیر پیشرفت چشمگیر درکاری است که توسط Meltonو Zhouاز هاروارد در سال 2008 گزارش شده بود آنها موفق به تبدیل سلولهای اگزوکرین پانکراس به سلولهای کارآمد بتا درموش شده بودند اما در آن زمان از مدت زمان و چگونگی عملکرد آنها اطمینان نداشتند.
به گفته ی دکتر Zhou: بهره وری درسلولهایی که برنامه ریزی مجدد شده اند همواره یک مسئله نگران کننده بوده است و تاکنون سلولهای جدید یا از نظر تعداد بطور چشمگیری درطول زمان کاهش می یافتند و یا بکلی ناپدید می شدند. اومی افزاید: از زمان گزارش کار قبلی ما در سال 2008 تعداد زیادی از گزارشات درمورد سیستم های برنامه ریزی مجدد منتشر گردید که همچنان این سوال در مورد آنها نیز مطرح بود" آیا سلولهای دوباره برنامه ریزی شده به اندازه ی کافی پایدار هستند تا بتوان از آنها در درمان استفاده کرد؟
جواب این سوال در تحقیق جدید مشخص گردید، "بله" ، این سلولها می توانند در درمان مورد استفاده قرار گیرند. برای اینکار شما باید محیطی در اطراف سلول ایجاد کنید که سلولها بتوانند زنده باقی بمانند ما دراین تحقیق بهره وری سلولهای دوباره ی برنامه ریزی شده را به نقطه ای رساندیم که می توان تعداد زیادی از آنها را تولید کرد و سلولهای جدید که تعدادشان به اندازه ی کافی زیاد است می توانند محیطی مناسبی را برای خود تولید کنند.
دکتر Zhouمی گوید: محققین موشها را در حدود 13 ماه بررسی کردند که حدود نیمی از عمر طبیعی موشها است. آنها دریافتند سلولها همچنان وجود دارند و نسبتاً قوی هستند این موشها به دیابت مبتلا بودند و ما توانستیم مقدار قند خون اکثر آنها را به سطح نرمال برسانیم. البته برای همه ی موشها مقدار قند خون به حالت نرمال برنگشت که شاید به این علت باشد که برای کنترل کامل قند خون یک حیوان شما نیاز به دویست و پنجاه هزار سلول بتای کارآمد دارید چنانچه سلولها از این تعداد کمتر باشند حتی اگر سلولهای بتا کاملاً طبیعی عمل کنند شما قادر به کنترل کامل قند خون نخواهید بود.
درباره ی استفاده از نتایج این تحقیق در زمینه ی برنامه ریزی مجدد سلولها دکتر Zhouمی گوید: پانکراس یک سازمان سلولی و ساختار ساده دارد و این یافته ها ممکن است الزاما در مورد سایر ارگانها کاربرد نداشته باشد. دیابت یک بیماری متابولیک با دو نوع اصلی است. دیابت نوع 1 که یک بیماری اتوایمیون است و حدود 3 میلیون نفر درآمریکا به آن مبتلا هستند در این بیماری سیستم ایمنی بدن فرد سلولهای بتا را در پانکراس تخریب کرده و بیمار برای کنترل قند خون خود نیاز به تزریق روزانه ی انسولین دارد.
دیابت نوع 1 که شیوع آن درحال حاضر به مرحله ی همه گیری در ایالات متحده و سراسر جهان رسیده است، معمولاً به دلیل اضافه وزن، فقدان تحرک فیزیکی وتغذیه ی نامناسب ایجاد می شود، این عوامل می تواند سبب بروز مقاومت به انسولین شود بنابراین انسولینی که بدن تولید می کند برای کنترل قندخون کافی نمی باشد.
چنانچه با تحقیقات بیشتر درمدلهای حیوانی و انسان روش ارائه شده درتحقیق اخیر برای استفاده در انسان تایید شود، از این درمان برای هر دو نوع دیابت می توان استفاده کرد.
درحال حاضر یک اشکال وجود دارد و آنهم استفاده از دستکاری ژن برای برنامه ریزی مجدد سلولها است که ممکن است تأثیرات ناخواسته ای را در سلول ایجاد کند. دکتر Zhouمی گوید: هدف بعدی ما استفاده از مواد شیمیایی و شاید RNAبجای دستکاری ژن است. دکتر ژو می گوید: من با پزشکان زیادی در مورد استفاده از رویکرد اخیر در انسان صحبت کردم برخی معتقدند این روش می تواند درانسان نیزبکار گرفته شود و برخی می گویند باید اصلاحاتی در آن انجام شود، بهر حال به نظر میرسد توافق عمومی این است که این روش بطور بالقوه می تواند مفید باشد.
منبع:www.sciencedaily.com/releases/2014/11/141117130849.htm